بىر ئىممۇنىتېت كۇنۇپكىسى پۈتۈن بەدەندىكى قېرىشقا تۈرتكە بولۇشى مۇمكىن

مەنبە: سايەنس دەيلى ساغلاملىق
قېرىش بىر ئادەمدىن يەنە بىر ئادەمگە ئوخشىمىغان سۈرئەتتە يۈز بېرىدۇ، ئەمما ئۇ ئاخىرىدا ھەممە ئادەمگە تەسىر قىلىدۇ. ستەنفورد تېببىي ئىنستىتۇتى تەرىپىدىن چاشقان ۋە ئادەم ھۈجەيرىلىرى ئۈستىدە ئېلىپ بېرىلغان يېڭى تەتقىقات ئىممۇنىتېت سىستېمىسىدىكى ئالاھىدە بىر كاشىلانىڭ بۇنىڭ سەۋەبىنى چۈشەندۈرۈشكە ياردىمى بولىدىغانلىقىنى كۆرسىتىپ بەردى.
تەتقىقاتچىلار ئەزالار ئىچىدە دائىمىي ياشايدىغان ئىممۇنىتېت ھۈجەيرىسىنىڭ بىر تۈرى بولغان توقۇلمىدا تۇرۇشلۇق ماكروفاگ ھۈجەيرىلىرىنىڭ ياشنىڭ چوڭىيىشىغا ئەگىشىپ، ئىممۇنىتېت ھۈجەيرىلىرىنىڭ باشقا بىر تۈرىنى بىر تەرەپ قىلىش ئىقتىدارىنىڭ تۆۋەنلەيدىغانلىقىنى بايقىدى. بۇ خىل تۆۋەنلەش پۈتۈن بەدەننىڭ قېرىشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدىغاندەك كۆرۈنىدۇ.
ئالىملار بۇ ماكروفاگ ھۈجەيرىلىرىدىكى بىرلا قوبۇل قىلغۇچىنى توسۇپ قويغاندا، چاشقانلاردىكى كۆپ خىل ئەزالار تېخىمۇ ياشلىق خۇسۇسىيەتلىرىنى ساقلاپ قالغان. بۇ ئۈنۈم مېڭە، يۈرەك، سۆڭەك ۋە يۈرەك مۇسكۇلى، جىگەر، تال، سۆڭەك يىلىمى، بۆرەك ۋە توم ئۈچەيلەردە كۆرۈلگەن. بۇ قوبۇل قىلغۇچى ئادەتتە چاشقان ۋە ئادەملەردىكى ياللۇغلىنىش ۋە ئاغرىققا چېتىشلىق بولغان بىر خىل ھورمونغا قارىتا ئىنكاس قايتۇرىدۇ.
توقۇلمىدا تۇرۇشلۇق ماكروفاگ ھۈجەيرىلىرىدىكى قوبۇل قىلغۇچىنى ئالاھىدە چەكلەش يەنە چاشقانلارنى ئاجىزلىق، زىيادە ماينىڭ يىغىلىپ قېلىشى ۋە يۈرەك كېسىلى قاتارلىق سوزۇلما خاراكتېرلىك ياللۇغلىنىش ۋە قېرىشقا مۇناسىۋەتلىك بىر قانچە مەسىلىدىن ساقلاپ قالغان. نېرۋا ئىلمى ۋە نېرۋا پەنلىرى پروفېسسورى كاترىن ئاندرېئاسسوننىڭ ئېيتىشىچە، تونۇش ئىقتىدارىنىڭ تۆۋەنلىشىمۇ كۆرۈنەرلىك ئازايغان.
ئاندرېئاسسون «بىز قېرىشنىڭ سەۋەبىنى ئېنىقلاشقا تىرىشىپ كېلىۋاتاتتۇق، ھازىر بىز بۇنىڭ ھېچ بولمىغاندا بىر چوڭ سەۋەبىنى بىلىمىز» دېدى.
بۇ بايقاشلار «سايەنس» ژۇرنىلىدا ئېلان قىلىنغان بىر پارچە ماقالىدە بايان قىلىنغان. ئاندرېئاسسون ماقالىنىڭ يۇقىرى دەرىجىلىك ئاپتورى، نېرۋا ئىلمى ئوقۇتقۇچىسى جېسسى تەن بولسا باش ئاپتوردۇر.
نەتىجىلەر پۈتۈن بەدەن خاراكتېرلىك سوزۇلما ياللۇغلىنىشنىڭ قېرىش ۋە ئۇنىڭغا مۇناسىۋەتلىك ساغلاملىق مەسىلىلىرىدە ئوينايدىغان مۇھىم رولى ھەققىدە يېڭى چۈشەنچە بىلەن تەمىنلەيدۇ. ئۇلار يەنە ئەزالارنىڭ ياش بىلەن مۇناسىۋەتلىك ئاجىزلىشىشىنى ئاستىلىتىدىغان ۋە ئادەملەرنىڭ ساغلام ياشايدىغان يىللىرىنى ئۇزارتىدىغان يوشۇرۇن دورا ئىستراتېگىيەسىنى كۆرسىتىپ بېرىدۇ.
ئىممۇنىتېت سىستېمىسى قېرىغان ھۈجەيرىلەرنى قانداق تازىلايدۇ؟
نېيتروفىللار ئىممۇنىتېت سىستېمىسىدىكى ئەڭ كۆپ ئاق قان ھۈجەيرىلىرى بولۇپ، بەدەننىڭ ئەڭ مۇھىم بىرىنچى سەپتىكى ئىنكاس قايتۇرغۇچىلىرى سۈپىتىدە خىزمەت قىلىدۇ. ئۇلار سۆڭەك يىلىمىدا ئىشلەپچىقىرىلىدۇ، ئاندىن قان ئايلىنىش سىستېمىسىغا كىرىپ، باكتېرىيە، ۋىرۇس ۋە زەمبۇرۇغ خەۋپلىرىنى چارلايدۇ.
نېيتروفىللار كېسەللىك قوزغاتقۇچىلارغا دۇچ كەلگەندە، زەھەرلىك ماددىلارنى قويۇپ بېرەلەيدۇ، ھەتتا ئۆزىنى ۋەيران قىلىپ، تاجاۋۇزچى مىكروبلارنىڭ ئەتراپىدا تورغا ئوخشاش تۇزاقلارنى ھاسىل قىلىدىغان بىئولوگىيەلىك ماددىلارنى چېچىۋېتىدۇ.
بۇ ھۈجەيرىلەر ئۇزۇن ياشىمايدۇ. بىر نېيتروفىل 24 سائەتكىچە ياشىشى مۇمكىن، ئەمما ئادەتتە 12 سائەت ياشاش تېخىمۇ ئومۇمىي ئەھۋالدۇر. ئايلىنىپ يۈرگەن نېيتروفىللارنىڭ تەخمىنەن پىرسەنت 90 ي ئاخىرىدا جىگەر، تال ۋە سۆڭەك يىلىمىغا يېتىپ بارىدۇ، ئۇ يەردە باشقا ئىممۇنىتېت ھۈجەيرىلىرى ئۇلارنى تازىلاپ چىقىرىۋېتىدۇ.
بۇ خىل بىر تەرەپ قىلىش جەريانى بەدەن قېرىغاندا ئالاھىدە مۇھىم بولىدۇ. قېرىغان ھايۋانلاردا، كېسەللىك قوزغاتقۇچىغا دۇچ كەلمىگەن كۆپ قىسىم نېيتروفىللار تېزلا قېرىش ھالىتىگە كىرىدۇ، بۇ بىر خىل ئىقتىدارى توسالغۇغا ئۇچرىغان ھالەت بولۇپ، ئۇلار ئەتراپتىكى ھۈجەيرىلەرگە زىيان يەتكۈزىدىغان ۋە ياللۇغلىنىشنى ئىلگىرى سۈرىدىغان زىيانلىق خىمىيەۋى ماددىلارنى قويۇپ بېرىدۇ.
نېيتروفىللارنىڭ سانى ياشنىڭ چوڭىيىشىغا ئەگىشىپ كۆپىيىدۇ، ئۇلارنىڭ بارغانسېرى ئېشىۋاتقان بىر قىسمى قېرىش ھالىتىگە ئۆتىدۇ.
«قېرىغان نېيتروفىللار توقۇلمىلىرىمىزنى ئۆلتۈرىۋاتىدۇ» دېدى ئاندرېئاسسون. «سوزۇلما خاراكتېرلىك ياللۇغنىڭ ئالدىنى ئېلىش ئۈچۈن بۇ ھۈجەيرىلەرنى تازىلاش ئىنتايىن مۇھىم.»
بەدەننىڭ ھۈجەيرە ئەخلەتلىرىنى تازىلىغۇچىلىرى
بۇ تازىلاش خىزمىتىنىڭ كۆپ قىسمىغا ماكروفاتلار مەسئۇلدۇر. بۇ كۆپ ئىقتىدارلىق ئىممۇنىتېت ھۈجەيرىلىرى كېسەللىك قوزغاتقۇچىلارغا قارشى جەڭ قىلىدۇ، باشقا ھۈجەيرىلەرنىڭ ئىنكاسىنى ماسلاشتۇرىدۇ ۋە زەخىملەنگەن توقۇلمىلارنىڭ ئۆزىنى ئەسلىگە كەلتۈرۈشىگە ياردەم بېرىدىغان ئۆسۈش ئامىللىرىنى قويۇپ بېرىدۇ.
ئۇلار يەنە ئۆلگەن ۋە ئىقتىدارىنى يوقاتقان ھۈجەيرىلەرنى يوقىتىدۇ.
ئاندرېئاسسون مۇنداق دېدى: «ئۇلار بەدەننىڭ ئەخلەت يىغىش ئەترىتىدۇر. بۇ ئەخلەتلەرنىڭ كۆپىنچىسى ئىقتىدارىدىن قالغان ھۈجەيرىلەردۇر.»
بۇ ھۈجەيرە ئەخلەتلىرىنىڭ زور بىر قىسمىنى نېيتروفىللار تەشكىل قىلىدۇ، ھەر كۈنى تەخمىنەن 100 مىليارد نېيتروفىلنى تازىلاشقا توغرا كېلىدۇ.
ماكروفاتلارنىڭ بىر قانچە تۈرى بار. توقۇلمىلاردا تۇرۇشلۇق ماكروفاتلار تۆرەلمە يېتىلىش مەزگىلىدە ئەزالارغا ئورۇنلىشىدىغان، ئادەتتىن تاشقىرى ئۇزۇن ئۆمۈر كۆرىدىغان ھۈجەيرىلەر بولۇپ ھېسابلىنىدۇ. ئۇلار بىر قېتىم ئورۇنلاشقاندىن كېيىن، ئۆمۈر بويى شۇ ئەزالاردا قالىدۇ ۋە ھەر بىر ئورۇننىڭ ئالاھىدە ۋەزىپىلىرىنى ئورۇنداشقا ماسلىشىدۇ.
ئۇلارنىڭ ئەڭ مۇھىم مەسئۇلىيەتلىرىنىڭ بىرى قېرىغان ھۈجەيرىلەرنى يۇتۇۋېلىشتۇر. يېڭى تەتقىقات نەتىجىلىرى شۇنى كۆرسەتتىكى، نېيتروفىللار ئالاھىدە مۇھىم نىشانلاردۇر. ھەر كۈنى تەخمىنەن 100 مىليارد نېيتروفىل ئىشلەپچىقىرىلىدۇ، ئۇلار قان ئايلىنىش سىستېمىسىغا كىرىپ ئاران 8 سائەتتىن 12 سائەتكىچە بولغان ۋاقىت ئىچىدە قېرىش ئالامەتلىرىنى كۆرسىتىشكە باشلايدۇ. (تېخى تولۇق قېرىمىغان، ئەمما يېتەرلىك ئۇزۇن ياشىغان ۋە ھۈجەيرە يۈزىدە «مېنى ھازىر ئۆلتۈر» دېگەن تەسلىم بولۇش بايراقلىرىنى چىقارغان نېيتروفىللارمۇ ئوۋ نىشانىدۇر.)
مەسىلە شۇكى، توقۇلمىلاردا تۇرۇشلۇق ماكروفاتلارنىڭ ئۆزىمۇ ياشنىڭ چوڭىيىشىغا ئەگىشىپ ئاجىزلايدۇ. ئاندرېئاسسون ۋە ئۇنىڭ خىزمەتداشلىرى 2021-يىللىق «نېيچېر» (Nature) ژۇرنىلىدا ئېلان قىلىنغان تەتقىقاتىدا، ھايۋانلار قېرىغاندا بۇ ئۇزۇن ئۆمۈر كۆرىدىغان ئىممۇنىتېت ھۈجەيرىلىرىنىڭ ياللۇغقا تېخىمۇ ئاسان ئۇچرايدىغانلىقىنى مەلۇم قىلدى. كېيىن ئۇلار ئۆزلىرىمۇ شۇ ياللۇغنىڭ كۈچىيىشىگە سەۋەبچى بولىدۇ.
ياشنىڭ چوڭىيىشىغا ئەگىشىپ كۈچىيىدىغان ياللۇغ سىگنالى
بۇ جەرياننىڭ بىر مۇھىم قىسمى ئىممۇنىتېت ھۈجەيرىلىرى ئىشلەپچىقارغان ھورمونلار يەنى پروستاگلاندىنلار بىلەن مۇناسىۋەتلىك. ئۇنىڭ بەش تۈرىنىڭ بىرى بولغان PGE2 ھۈجەيرە يۈزىدىكى قوبۇللىغۇچىلارنىڭ تۈرىگە ئاساسەن ھۈجەيرىلەرگە ئوخشىمىغان ئۇسۇللار بىلەن تەسىر كۆرسىتىدۇ.
PGE2 نىڭ EP2 دەپ ئاتىلىدىغان بىر قوبۇللىغۇچىسى ياللۇغنى كۈچلۈك ئىلگىرى سۈرىدۇ. توقۇلمىلاردا تۇرۇشلۇق ماكروفاتلاردا زور مىقداردا EP2 بولىدۇ.
يۇقۇملىنىش، زەخىملىنىش ۋە زەھەرلىك ماددىلارغا، جۈملىدىن بەدەن قېرىغاندا ھاسىل بولىدىغان بىرىكمىلەرگە قارىتا PGE2 نىڭ ئىشلەپچىقىرىلىشى ئاشىدۇ. تەتقىقاتچىلارنىڭ ئىلگىرىكى خىزمەتلىرى شۇنى كۆرسەتتىكى، ۋاقىتنىڭ ئۆتۈشىگە ئەگىشىپ PGE2 سەۋىيەسى كۆرۈنەرلىك ئۆرلەيدۇ. شۇنىڭ بىلەن بىر ۋاقىتتا، توقۇلمىلاردا تۇرۇشلۇق ماكروفاتلاردىكى EP2 نىڭ قويۇقلۇقىمۇ ئاشىدۇ.
بۇ ئۆزگىرىشلەر بىرلىكتە زىيانلىق بىر تەتۈر ئىنكاس جەريانىنى پەيدا قىلىدۇ. ئېشىۋاتقان PGE2 پائالىيىتى توقۇلمىلاردا تۇرۇشلۇق ماكروفاتلاردىكى EP2 قوبۇللىغۇچىلىرىنى قايتا-قايتا غىدىقلايدۇ. يېڭى تەتقىقاتتا بايقىلىشىچە، بۇ خىل غىدىقلاش ماكروفاتلارنىڭ نېيتروفىللارنى يۇتۇۋېلىش ئىقتىدارىنى ئاجىزلاشتۇرۋېتىدىكەن.
نەتىجىدە، قېرىغان نېيتروفىللار قان ئايلىنىش سىستېمىسى ۋە توقۇلمىلاردا توپلىنىشقا باشلايدۇ.
ئاندرېئاسسون گۇرۇپپىسىنىڭ ئىلگىرىكى تەتقىقاتىدا يەنە توقۇلمىلاردا تۇرۇشلۇق ماكروفاتلارنىڭ ئېنېرگىيە ماددا ئالمىشىشىنىڭ ياشنىڭ چوڭىيىشىغا ئەگىشىپ تەدرىجىي ئاجىزلايدىغانلىقى كۆرسىتىلگەن.
ئۇ مۇنداق دېدى: «بۇ جەريان باشلانغاندىن كېيىن، ماكروفاتنىڭ ئىقتىدارى ئۈزلۈكسىز تۆۋەنلەيدۇ.»
بۇ يېڭى تەتقىقات EP2 نىڭ شۇ خىل چېكىنىشتە ئىنتايىن مۇھىم رول ئوينايدىغانلىقىنى كۆرسىتىپ بەردى.
«توقۇلما ئورۇنلاشقان ماكروفاگلارنىڭ يۈزىدە EP2 بولمىغاندا ياكى بۇ قوبۇل قىلغۇچى بىرەر دورا بىلەن توسۇۋېلىنغاندا، بۇ خىل چېكىنىشنىڭ يۈز بەرمەيدىغانلىقىنى ئىسپاتلىدۇق» دېدى.
بىرلا قوبۇل قىلغۇچىنى توسۇش كۆپ خىل ئەزالارنى قوغدايدۇ
قوبۇل قىلغۇچىنىڭ رولىنى تېخىمۇ تەپسىلىي تەكشۈرۈش ئۈچۈن، ئاندرېئاسسون تەجرىبىخانىسى تەتقىقاتچىلار تەرىپىدىن بېكىتىلگەن مەلۇم ۋاقىتتا، بولۇپمۇ توقۇلما ئورۇنلاشقان ماكروفاگلاردىكى EP2 گېنى ئۆچۈرۈلىدىغان قىلىپ لايىھەلەنگەن چاشقانلارنى يېتىشتۈرۈپ چىقتى.
ماكروفاگلاردىن EP2 نى چىقىرىپ تاشلاش نېيتروفىللارنى بىر تەرەپ قىلىش ئىقتىدارىنى ئەسلىگە كەلتۈرۈپ، PGE2 كەلتۈرۈپ چىقارغان قالايمىقانچىلىقنى ئەسلىگە قايتۇردى.
تەتقىقاتچىلار ئىنسانلارنىڭ ياشلىق دەۋرىگە توغرا كېلىدىغان 6 ئايلىقتىن 8 ئايلىققىچە بولغان ياش نورمال چاشقانلار بىلەن، ئىنسانلارنىڭ 60-70 ياشلىرىغا توغرا كېلىدىغان 23 ئايلىقتىن 25 ئايلىققىچە بولغان قېرى نورمال چاشقانلارنى سېلىشتۇردى. ئۇلار يەنە 4 ئايلىقتىن 6 ئايلىققىچە بولغان (ئۆسمۈرلۈك) دەۋرىدە EP2 گېنى ئۆچۈرۈۋېتىلگەن، باشقا جەھەتلەردىن ئوخشاش بولغان قېرى چاشقانلار ئۈستىدىمۇ تەتقىقات ئېلىپ باردى.
تەتقىقات گۇرۇپپىسى نورمال قېرى چاشقانلاردا سەۋىيەسى كۆرۈنەرلىك ئۆزگەرگەن 71 خىل قان ئاقسىلىنى بېكىتتى. ھەيران قالارلىق يېرى، توقۇلما ئورۇنلاشقان ماكروفاگلىرىدا EP2 كەمچىل بولغان قېرى چاشقانلاردا بۇ ئاقسىللارنىڭ 59 ي يەنىلا ياشلىق سەۋىيەسىنى ساقلاپ قالغان. بۇ ئاقسىللارنىڭ كۆپىنچىسى جىگەردىن كەلگەن.
ئاندرېئاسسون مۇنداق دېدى: «جىگەر بەدەندىكى توقۇلما ئورۇنلاشقان ماكروفاگلار ئەڭ كۆپ ئەزالارنىڭ بىرى بولۇپ، قان خىمىيەسىدىكى قېرىشقا مۇناسىۋەتلىك ئۆزگىرىشلەرنىڭ ئاساسلىق مەنبەسىدۇر. ئۇ بەدەننىڭ ماددا ئالماشتۇرۇش سۈرئىتىنى بەلگىلەيدىغان مەركىزىي ئەزادۇر».
نورمال قېرى چاشقانلارنىڭ جىگىرى، تال ۋە سۆڭەكىلىكىدە قېرىغان نېيتروفىللار توپلىنىپ قالغان. تەتقىقاتچىلار تەكشۈرگەن باشقا نۇرغۇن ئەزالاردىمۇ ئاز مىقداردا كۆپىيىش كۆرۈلگەن.
توقۇلما ئورۇنلاشقان ماكروفاگلىرىدا EP2 كەمچىل بولغان قېرى چاشقانلار باشقىچە بولۇپ چىقتى. ئۇلارنىڭ ئەزالىرى ياش ھايۋانلاردا كۆرۈلىدىغان تۆۋەن نېيتروفىل سەۋىيەسىنى ساقلاپ قالدى.
بۇ چاشقانلار ئوخشاش ياشتىكى سېلىشتۇرما گۇرۇپپىدىكى ھايۋانلارغا قارىغاندا تېخىمۇ ياش، ئورۇق ۋە ساغلام كۆرۈنىدۇ. ئۇلارنىڭ ئىچكى ئەزا ماينى ئاز، مۇسكۇلى كۆپ بولۇپ، بىر قانچە ئەزا ئىقتىدارىنى ئۆلچەش سىناقلىرىدىكى ئىپادىسى ياش چاشقانلار بىلەن ئوخشاش چىققان.
ئەسلىمە، كۈچ ۋە ياللۇغلىنىشمۇ ياخشىلاندى
توقۇلما ئورۇنلاشقان ماكروفاگلاردىن EP2 نى چىقىرىۋېتىش قان، جىگەر، توم ئۈچەي، يۈرەك، بۆرەك ۋە گىپپوكامپۇس (ئەسلىمە ۋە يول تېپىش ئىقتىدارى بىلەن زىچ مۇناسىۋەتلىك مېڭە رايونى) دىكى ياللۇغنى ئازايتتى.
مەزكۇر EP2 بولمىغان قېرى چاشقانلار يەنە تېزلىك، تەڭپۇڭلۇق ۋە ئالدى پۇت تۇتۇش كۈچى سىناقلىرىدىمۇ ياش ھايۋانلاردەك ئىپادە كۆرسەتتى.
ئۇلارنىڭ ئەسلىمىسىمۇ كۈچلۈك ساقلانغان. ئۇلار تېپىشماق يوللاردا يول تېپىش ۋە ئىلگىرى كۆرگەن جىسىملارنى ئەستە ساقلاشتا ياش چاشقانلار بىلەن ئوخشاشلا ئۈنۈملۈك بولغان، شۇنداقلا EP2 قوبۇل قىلغۇچىسى نورمال ئىشلەۋاتقان ئوخشاش ياشتىكى چاشقانلاردىن كۆرۈنەرلىك ئۈستۈن تۇرغان.
مەزكۇر EP2 نى نىشانلىيالايدىغان دورا ئىزدەش
گەرچە بىر قانچە خىل دورا PGE2 گە تەسىر كۆرسەتسىمۇ، ئەمما نۆۋەتتە EP2 پائالىيىتىنى تاللاپ تۇرۇپ توختىتالايدىغان تەستىقلانغان دورا تېخى يوق.
ستېروئىدسىز ياللۇغقا قارشى ئاغرىق توختىتىش دورىلىرى PGE2 نىڭ ئىشلەپچىقىرىلىشىنى ئازايتىدۇ. ئاندرېئاسسون مۇنداق تەكىتلىدى، بۇ ئاسپىرىن ۋە شۇنىڭغا ئوخشاش دورىلارنىڭ ئاغرىق، قىزىتما، ئىششىق ۋە قىزىرىش (ياللۇغنىڭ «تۆت چەۋەندازى») نى ئازايتىش مېخانىزمىدۇر.
بۇ يەردىكى قىيىنچىلىق شۇكى، بۇ دورىلار يەنە مۇھىم رول ئوينايدىغان باشقا پروستاگلاندىنلارغا ئوخشىمىغان دەرىجىدە تەسىر كۆرسىتىدۇ. PGE2 نىڭ ئۆزىمۇ EP2 دىن باشقا قوبۇللىغۇچلار بىلەن ئۆزئارا تەسىر كۆرسەتكەندە پايدىلىق ئۈنۈم بېرىدۇ.
تەتقىقاتچىلار شۇڭلاشقا PGE2 نى كەڭ كۆلەمدە بېسىش ئورنىغا، زىيانلىق ياللۇغلىنىش ئىنكاسىغا مەسئۇل بولغان ئالاھىدە EP2 قوبۇللىغۇچىنى نىشانلاشنى ئۈمىد قىلىدۇ.
ئالىملار بۇ ئۇسۇلنىڭ ئۈنۈم بېرىش-بەرمەسلىكىنى سىناش ئۈچۈن، نورمال 22 ئايلىق چاشقانلارغا EP2 نى چەكلەيدىغان سىناق باسقۇچىدىكى دورىنى ئىككى ئاي بەرگەن.
بۇ داۋالاش ئۇسۇلى قېرى چاشقانلاردىكى ئومۇمىي نېيتروفىل سەۋىيەسىنى ۋە قېرىغان نېيتروفىللارنىڭ سانىنى ياشلىق سەۋىيەسىگە يېقىنلاشتۇرغان. ھۈجەيرە يېتىشتۈرۈش تەجرىبىلىرى يەنە شۇنى كۆرسەتكەنكى، قېرىش توقۇلمىلاردىكى ماكروفاجلارنىڭ كونىراپ كەتكەن نېيتروفىللارنى يۇتۇش ۋە ھەزىم قىلىش ئىقتىدارىنى تۆۋەنلىتىۋەتكەن، ئەمما EP2 نى چەكلەيدىغان دورا بۇ ئىقتىدارنى كۆرۈنەرلىك ئەسلىگە كەلتۈرگەن.
ئىنسانلارنىڭ جىگەر ھۈجەيرىلىرىدىمۇ ئوخشاش ئۆزگىرىشلەر كۆرۈلگەن
تەتقىقاتچىلار ئاندىن ياش، قېرى ۋە كېسەل ئىنسانلارنىڭ جىگىرىدىكى ئوخشىمىغان ھۈجەيرە تىپلىرىغا ئائىت چوڭ ساندىكى ئۇچۇرلار ئامبىرىنى تەكشۈرگەن.
ئۇلار چاشقانلاردا كۆرۈلگەنگە ئوخشايدىغان ئەندىزىلەرنى بايقىغان. ياشانغانلارنىڭ جىگىرىدە نېيتروفىللارنىڭ كۆپىيىشى، نېيتروفىللارنىڭ قېرىشى، توقۇلمىلاردىكى ماكروفاج ئىقتىدارىنىڭ تۆۋەنلىشى ۋە EP2 پائالىيىتىنىڭ يۇقىرىلىشى كۆرۈلگەن. بۇ ئۆزگىرىشلەر كېسەل جىگەرلەردە تېخىمۇ كۆرۈنەرلىك بولغان.
ئاندرېئاسسوننىڭ ئېيتىشىچە، بۇ ئۆزگىرىشلەر ئىنسان ھۈجەيرىلىرىدە تۇنجى قېتىم كۆرۈلگەن.
بەدەننىڭ قېرىغان نېيتروفىللارنى تازىلاش ئىقتىدارىنى ئۆستۈرۈش ئاخىرىدا زور داۋالاش پايدىسى ئېلىپ كېلىشى مۇمكىن.
ئاندرېئاسسون «بىز PGE2 ئىشلەپچىقىرىشقا ئوخشاش دەسلەپكى جەريانلارغا دەخلى قىلماي تۇرۇپ EP2 نى چەكلەيدىغان بىر بىخەتەر دورا تەتقىق قىلىپ چىقىشىمىز كېرەك» دېدى.
گېرمانىيەدىكى مۇنستېر ئۇنىۋېرسىتېتىنىڭ بىر تەتقىقاتچىسىمۇ بۇ تەتقىقاتقا تۆھپە كۆرسەتكەن.
بۇ تەتقىقات دۆلەتلىك سەھىيە تەتقىقات ئىنستىتۇتى (ياردەم پۇلى تۈرى 1RF1AG080742، 1RF1AG070839 ۋە P30AG066515)، ئامېرىكا يۈرەك جەمئىيىتى، فىل ۋە پېننىي نايت مېڭە چىدامچانلىقى تەشەببۇسى (ۋۇ سەي نېرۋا ئىلمى تەتقىقات ئىنستىتۇتىدا)، ستانفورد ئۇنىۋېرسىتېتى، ئارك ئىنستىتۇتى ۋە چان-زۇكېربېرگ بىئوخۇب تەرىپىدىن مەبلەغ بىلەن تەمىنلەنگەن. تەتقىقات خىزمىتىنىڭ بىر قىسمى ۋۇ سەي نېرۋا ئىلمى تەتقىقات ئىنستىتۇتىدىكى نېرۋا ئىلمى كلىنىكىلىق سۈرەتكە تارتىش تەجرىبىخانىسىدا ئېلىپ بېرىلغان.
ماتېرىياللار ستانفورد تېببىي ئىنستىتۇتى تەرىپىدىن تەمىنلەنگەن. ئەسكەرتىش: مەزمۇن ئۇسلۇب ۋە ئۇزۇنلۇق جەھەتتىن تەھرىرلەنگەن بولۇشى مۇمكىن.
ئالىملار ئوزېمپىكنىڭ روھىي ساغلاملىققا بولغان كۈتۈلمىگەن پايدىسىنى بايقىدى
ئالىملار باكتېرىيە ھۈجەيرىسىدىكى پۈتۈن ئاقسىللارنى قايتا تەشكىللەيدىغان «باشقۇرغىلى بولمايدىغان» بىر ۋىرۇس فېرمېنتىنى بايقىدى
تەتقىقات بالىلارنىڭ نېمە ئۈچۈن ئوقۇشتا قىيىنچىلىققا ئۇچرايدىغانلىقى ھەققىدىكى نەچچە ئون يىللىق قاراشقا جەڭ ئېلان قىلدى
ئالىملار 100 يىلدىن بۇيان كۆز ئالدىمىزدا يوشۇرۇنۇپ كەلگەن «يېڭى» بىر پاقىنى بايقىدى
مەنبە: ScienceDaily Health | Thu, 03 Sep 2026 06:29