ئالىملار ھاراق ئىچىشنى توختاتقاندىن كېيىنمۇ جىگەرنىڭ نېمە ئۈچۈن ساقايمايدىغانلىق سەۋەبىنى بايقاپ چىقتى.

ئارتۇقچە ئالكوگول ئىشلىتىش جىگەرنىڭ ئەڭ كۆرۈنەرلىك ئىقتىدارلىرىنىڭ بىرى بولغان زەخىملەنگەندىن كېيىن ئۆزىنى ئەسلىگە كەلتۈرۈش ۋە قايتا قۇرۇش ئىقتىدارىغا توسقۇنلۇق قىلىشى مۇمكىن. يېڭى تەتقىقاتلارنىڭ كۆرسىتىشىچە، ئالكوگول بىلەن مۇناسىۋەتلىك زەخىملىنىش جىگەر ھۈجەيرىلىرىنى بىر خىل نورمالسىز ئارىلىق ھالەتتە قالدۇرۇپ قويىدىغان بولۇپ، كىشى ھاراق ئىچىشنى توختاتقاندىن كېيىنمۇ، بۇ ھۈجەيرىلەر نورمال ئىقتىدارىنى جارى قىلدۇرالمايدىغان ياكى ئەسلىگە كېلىش جەريانىنى تاماملىيالمايدىغان بولۇپ قالىدىكەن.
ئىللىنوئىس ئۇنىۋېرسىتېتى ئېربانا-شامپەيىن شۆبىسى، ديۇك ئۇنىۋېرسىتېتى ۋە چان زۇكېربېرگ بىئوخۇب چىكاگو تەتقىقاتچىلىرى ھۈجەيرىلەردىكى بۇ خىل تۇراقسىز ھالەتنىڭ ياللۇغلىنىش سەۋەبىدىن كېلىپ چىقىدىغانلىقىنى بايقىدى. بۇ ياللۇغلىنىش RNA ئۇلاش جەريانىغا دەخلى يەتكۈزىدىغان بولۇپ، RNA ئۇلاش بولسا ھۈجەيرىلەرنىڭ گېن كۆرسەتمىلىرىنى ئىقتىدارلىق ئاقسىللارغا ئايلاندۇرۇشىدىكى زۆرۈر باسقۇچ ھېسابلىنىدۇ.
ناتۇرې كوممۇنىكاشىئونس ژۇرنىلىدا ئېلان قىلىنغان بۇ بايقاشلار ئېغىر دەرىجىدىكى ئالكوگولغا مۇناسىۋەتلىك جىگەر كېسەللىكلىرىنى پەرقلەندۈرۈش ۋە يوشۇرۇن داۋالاشنىڭ يېڭى يوللىرىنى كۆرسىتىپ بېرىشى مۇمكىن.
جىگەر نېمە ئۈچۈن ئۆزىنى ئەسلىگە كەلتۈرۈشتىن توختاپ قالىدۇ؟
جىگەر ئىنسانلارنىڭ ئاساسلىق ئەزالىرى ئىچىدە ئالاھىدە ئورۇنغا ئىگە، چۈنكى ئۇ ئېغىر دەرىجىدە زەخىملەنگەندىن ياكى بىر قىسمى كېسىپ تاشلانغاندىن كېيىنمۇ قايتا ئۆسۈپ يېتىلىش ئىقتىدارىغا ئىگە. نورمال ئەھۋالدا، ھايات قالغان جىگەر ھۈجەيرىلىرى ۋاقىتلىق ئۆز سالاپىتىنى ئۆزگەرتىپ، كۆپىيىپ، ئاندىن يەنە يېتىلىپ، يوقاپ كەتكەن توقۇلمىلارنى ئەسلىگە كەلتۈرىدۇ.
ئالكوگولغا مۇناسىۋەتلىك جىگەر كېسەللىكلىرىدە بۇ ئىقتىدار بۇزۇلۇپ كېتىشى مۇمكىن. بۇ كېسەللىك دۇنيا مىقياسىدا جىگەر بىلەن مۇناسىۋەتلىك ئۆلۈمنىڭ ئاساسلىق سەۋەبى بولۇپ، ھەر يىلى تەخمىنەن 3 مىليون ئادەمنىڭ ئۆلۈمى بىلەن مۇناسىۋەتلىك.
«بىز ئالكوگولغا مۇناسىۋەتلىك جىگەر ياللۇغى ۋە جىگەر قېتىش كېسىلىگە گىرىپتار بولغان بىمارلار ھاراق ئىچىشنى توختاتقان تەقدىردىمۇ، جىگەرنىڭ ئىقتىدارى ۋە قايتا ئۆسۈپ يېتىلىشىنىڭ توختاپ قالىدىغانلىقىنى بىلەتتۇق، ئەمما نېمە ئۈچۈنلىكىنى بىلمەيتتۇق» دېدى ئىللىنوئىس ئۇنىۋېرسىتېتى بىئو-خىمىيە پىروفېسسورى ئاۋىناش كالوترا. كالوترا بۇ تەتقىقاتنى ديۇك ئۇنىۋېرسىتېتى تىببىي شۆبە پىروفېسسورى ئاننا مائې دىھل بىلەن بىرلىكتە باشقۇرغان. كالوترا يەنە مۇنداق دېدى: «بۇ كېسەللىكلەر جىگەر مەغلۇبىيىتى باسقۇچىغا يەتكەندە، بىمارنى قۇتۇلدۇرۇشتىكى بىردىنبىر ئۈنۈملۈك داۋالاش ئۇسۇلى جىگەر يۆتكەپ سېلىشتۇر. ئەمما بىز بۇ جىگەرلەرنىڭ نېمە ئۈچۈن مەغلۇپ بولىدىغانلىقىنى چۈشىنەلىسەك، بەلكىم ئارىلىشىپ داۋالىيالايدىغان بولۇشىمىز مۇمكىن».
كالوترا بىلەن دىھل جىگەرنىڭ ئۆزىنى قايتا قۇرۇشىغا شارائىت يارىتىپ بېرىدىغان مولېكۇلا جەريانلىرىنى ئۇزۇن يىل تەتقىق قىلدى. ئۇلارنىڭ ئىلگىرىكى تەتقىقاتى جىگەر ھۈجەيرىلىرىنىڭ قايتا ئۆسۈپ يېتىلىش جەريانىدا قايسى گېنلارنى ئىشلىتىش پىلانىنى ۋاقىتلىق ئۆزگەرتىدىغانلىقىنى كۆرسىتىپ بەرگەن ئىدى.
ئەسلىگە كېلىش جەريانىنى باشلاش ئۈچۈن، يېتىلگەن جىگەر ھۈجەيرىلىرى تۆرەلمە دەۋرىدىكىگە ئوخشاش بىر خىل تۇنجى ھۈجەيرە (progenitor) ھالىتىگە قايتىدۇ. تۇنجى ھۈجەيرىلەر بۆلۈنۈش ۋە يېڭى توقۇلمىلارنى ھاسىل قىلىش ئىقتىدارىغا ئىگە، كەسىپلىشىش دەرىجىسى تۆۋەنرەك ھۈجەيرىلەردۇر. كۆپىيىش تاماملانغاندىن كېيىن، ھۈجەيرىلەر ئادەتتە بۇ جەرياننى ئەسلىگە قايتۇرۇپ، يەنە يېتىلگەن، تولۇق ئىقتىدارلىق جىگەر ھۈجەيرىسىگە ئايلىنىدۇ.
بۇ ئىلگىرىكى بايقاش تەتقىقاتچىلارنى ئالكوگولغا مۇناسىۋەتلىك جىگەر كېسەللىكلىرىدە بۇ قايتا ئۆسۈپ يېتىلىش دەۋرىيلىكىنىڭ قەيەردە كاشىلا چىقىدىغانلىقىنى سۈرۈشتۈرۈشكە يېتەكلىدى.
جىگەر ھۈجەيرىلىرى تۇراقسىز ھالەتتە قالدى
تەتقىقات گۇرۇپپىسى ساغلام جىگەر ئەۋرىشكىلىرى بىلەن ئالكوگولغا مۇناسىۋەتلىك جىگەر ياللۇغى ياكى جىگەر قېتىش كېسىلىگە گىرىپتار بولغانلارنىڭ جىگەر توقۇلمىلار ئەۋرىشكىسىنى سېلىشتۇردى. كېسەللىك ئەۋرىشكىلىرى دۆلەتلىك ساغلاملىق تەتقىقات ئىنستىتۇتىنىڭ تارمىقى بولغان دۆلەتلىك ئالكوگولنى قالايمىقان ئىشلىتىش ۋە ئالكوگولىزم تەتقىقات ئىنستىتۇتىنىڭ قوللىشىدىكى بىر تۈر ئارقىلىق جون خوپكىنس ئۇنىۋېرسىتېتى دوختۇرخانىسىدىن ئېلىندى.
تېزدىن بىر ھەيران قالارلىق ئەندىزە ئوتتۇرىغا چىقتى.
كېسەللەنگەن جىگەرلەردىكى ھۈجەيرىلەر پىشقان ھالىتىدىن ئەسلىگە كېلىش ھالىتىگە ئۆتۈشكە باشلىغان بولسىمۇ، لېكىن بۇ ئۆزگىرىشنى تاماملىيالمىغان. ئەكسىچە، ئۇلار بۇ ئىككى ھالەتنىڭ ئوتتۇرىسىدا قاپسىلىپ قالغان.
«بۇ ھۈجەيرىلەر نە فۇنكسىيەلىك قۇرامىغا يەتكەن ھۈجەيرىلەرمۇ ئەمەس، نە كۆپىيىش ئىقتىدارىغا ئىگە دەسلەپكى ھۈجەيرىلەرمۇ ئەمەس. ئۇلار فۇنكسىيەسىنى جارى قىلدۇرالمىغاچقا، قالغان ھۈجەيرىلەرگە تېخىمۇ كۆپ بېسىم چۈشىدۇ. شۇڭا ئۇلار ئەسلىگە كېلىشكە تىرىشىدۇ ۋە ھەممىسى نەتىجىسىز بولغان مۇشۇنداق دەسلەپكىگە ئوخشاش ھالەتتە توختاپ قالىدۇ، جىگەر زەئىپلىشىشنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدىغىنى دەل مۇشۇ» دېدى ئىللىنوئىس ئۇنىۋېرسىتېتىنىڭ ئاسپىرانتلىرى، تەتقىقاتنىڭ بىرلىكتە بىرىنچى ئاپتورلىرى بولغان ئۇللۇس چېمبازى ۋە سۇشانت بانگرۇ.
نەتىجىدە بىر زىيانلىق دەۋرىيلىك شەكىللىنىدۇ. تېخىمۇ كۆپ ھۈجەيرىلەر بۇ نەتىجىسىز ھالەتكە كىرگەنسېرى، جىگەرنىڭ نورمال خىزمەتلىرىنى بېجىرىدىغان ھۈجەيرىلەر ئازىيىپ كېتىدۇ. قالغان ساغلام ھۈجەيرىلەر تېخىمۇ چوڭ تەلەپلەرگە دۇچ كېلىدۇ ۋە ئەسلىگە كېلىشكە ئۇرۇنىدۇ، ئەمما ئۇلارمۇ قاپسىلىپ قېلىش خەۋپىگە دۇچ كېلىدۇ.
RNA نىڭ ئۇلىنىشى ئاساسلىق مەسىلە سۈپىتىدە ئوتتۇرىغا چىقتى
تەتقىقاتچىلار ھۈجەيرىلەرنىڭ ئەسلىگە كېلىشنى تاماملىشىغا نېمىنىڭ توسالغۇ بولۇۋاتقانلىقىنى چۈشىنىش ئۈچۈن، جىگەر ھۈجەيرىلىرى ئىچىدە ئىشلەپچىقىرىلغان ئاقسىللارنى شۇنداقلا DNA دىن ئاقسىل ياسايدىغان ھۈجەيرە مېخانىزمىغا گېنتىكىلىق كۆرسەتمىلەرنى توشۇيدىغان RNA مولېكۇلىلىرىنى تەكشۈرۈپ چىقتى.
RNA بولسا DNA دا ساقلانغان گېنتىكىلىق كود بىلەن ھۈجەيرىنىڭ كۆپىنچە خىزمەتلىرىنى ئىجرا قىلىدىغان ئاقسىللار ئوتتۇرىسىدىكى ۋاسىتىچىلىك رولىنى ئوينايدۇ. نۇرغۇن RNA مولېكۇلىلىرى ئىشلىتىلىشتىن بۇرۇن، ئۇلارنىڭ پارچىلىرى چوقۇم كېسىلىشى ۋە RNA نىڭ ئۇلىنىشى (Splicing) دەپ ئاتىلىدىغان بىر جەرياندا ئۆزئارا بىرلەشتۈرۈلۈشى كېرەك.
بۇ تەھرىرلەش باسقۇچى ئىنتايىن مۇھىم، چۈنكى RNA بۆلەكلىرىنىڭ ئوخشىمىغان بىرىكمىلىرى ئوخشىمىغان فۇنكسىيەگە ئىگە ئاقسىللارنى ئىشلەپچىقىرىشى ياكى ئۇلارنى ھۈجەيرە ئىچىدىكى ئوخشىمىغان ئورۇنلارغا يۆنىلىشلىك ئەۋەتىشى مۇمكىن.
كالستورانىڭ گۇرۇپپىسى نۇرغۇن تەتقىقاتلارغا ئوخشاش پەقەت RNA ۋە ئاقسىلنىڭ ئومۇمىي مىقدارىنى ئۆلچەپ قويماستىن، بەلكى RNA پارچىلىرىنىڭ قانداق ئۇلىنىدىغانلىقىنى تەكشۈرۈش ئۈچۈن چوڭقۇر RNA تەرتىپىنى بېكىتىش ۋە ھېسابلاش خاراكتېرلىك ئانالىزدىن پايدىلاندى.
ئىللىنوئىس ئۇنىۋېرسىتېتى كارل ر. ۋوئېس گېنوم بىئولوگىيە ئىنستىتۇتى بىلەن مۇناسىۋەتلىك بولغان كالستورا مۇنداق دېدى: «ئۈلگىلەرنى سېلىشتۇرۇش جەريانىدا، ھاراق بىلەن مۇناسىۋەتلىك جىگەر كېسەللىكلىرىدە مىڭلىغان گېنلاردا RNA نىڭ خاتا ئۇلىنىۋاتقانلىقىنى ۋە بۇنىڭ ئاقسىللارنىڭ ئاساسلىق فۇنكسىيەلىرىگە تەسىر كۆرسىتىۋاتقانلىقىنى كۆردۇق.»
مەسىلىنىڭ كۆلىمى ئىنتايىن زور ئىدى. خاتا ئۇلىنىش مىڭلىغان گېنلاردا كۆرۈلگەن بولۇپ، زىيانغا ئۇچرىغان جىگەر ھۈجەيرىلىرىدىكى مۇھىم ئاقسىللارنىڭ خىزمەت قىلىش ئۇسۇلىنى ئۆزگەرتىۋېتىش ئېھتىماللىقى بار ئىدى.
كەم بولغان بىر ئاقسىل زىياننى چۈشەندۈرۈشكە ياردەم بېرىشى مۇمكىن
تەتقىقاتچىلار بۇ كەڭ تارقالغان خاتالىقلارنىڭ بىر مۇمكىن بولغان سەۋەبچىسىنى ئېنىقلاپ چىقتى: ESRP2 دەپ ئاتىلىدىغان ئاقسىلنىڭ مىقدارى تۆۋەنلەپ كەتكەن.
ESRP2 ئاقسىلى RNA غا باغلىنىدۇ ۋە ئۇنىڭ توغرا ئۇلىنىشىغا كاپالەتلىك قىلىدۇ. تەتقىقات گۇرۇپپىسى ھاراق سەۋەبىدىن زىيانغا ئۇچرىغان جىگەر ھۈجەيرىلىرىدە ESRP2 نىڭ كەمچىل ئىكەنلىكىنى بايقىدى.
نەتىجە پەقەت ئاقسىلنىڭ ئىشلەپچىقىرىلىشى بىلەنلا چەكلەنمىدى. نۇرغۇن ئەھۋاللاردا، RNA خاتالىقلىرى ئاقسىللارنىڭ ھۈجەيرە ئىچىدىكى قايسى ئورۇنغا بېرىشى كېرەكلىكىنى ئۇقتۇرىدىغان مولېكۇلا كۆرسەتمىلىرىنى ئۆزگەرتىۋەتتى.
«پروتېىنلار ھۈجەيرىنىڭ ئىنتايىن ئالاھىدە نۇقتىلىرىدا خىزمەت قىلىدۇ، بۇ جەريان پروتېىننى شۇ ئورۇنغا باشلاپ بارىدىغان پروتېىن تەرتىپلىرى تەرىپىدىن باشقۇرۇلىدۇ. بىز نۇرغۇن ئەھۋاللاردا، پروتېىننىڭ ھۈجەيرە ئىچىدىكى ئورنىنى بەلگىلەيدىغان بۇ تەرتىپلەردە سىپلايسىڭ (ئۇلاپ-بىرىكتۈرۈش) خاتالىقى كۆرۈلگەنلىكىنى بايقىدۇق. شۇڭلاشقا بىزنىڭ كۆپ تەرەپلىمىلىك ئانالىز ئېلىپ بېرىشىمىز ئىنتايىن مۇھىم بولدى» دېدى چان زۇكېربېرگ بىئوخۇب چىكاگو تەشكىلاتىنىڭ ئەزاسى كالسوترا. «RNA ۋە پروتېىن مىقدارى ئوخشاش بولسىمۇ، ئەمما پروتېىن ئۆز رولىنى جارى قىلدۇرىدىغان توغرا ئورۇنغا بارالمىغان. سىپلايسىڭ خاتالىقى سەۋەبىدىن، جىگەرنىڭ ئۈنۈملۈك ئەسلىگە كېلىشى ئۈچۈن زۆرۈر بولغان ئاچقۇچلۇق پروتېىنلار يادروغا كىرىشى كېرەك بولغاندا، سىتوپلازمىدا قاپسىلىپ قالغان.»
يادرو ھۈجەيرىنىڭ DNA سىنى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ ۋە گېن پائالىيىتىنى تەرتىپكە سالىدىغان مەركىزىي رول ئوينايدۇ. سىتوپلازما بولسا يادرونىڭ ئەتراپىدىكى باشقا نۇرغۇن ھۈجەيرە جەريانلىرى يۈز بېرىدىغان رايوندۇر. ئەگەر جىگەرنىڭ ئەسلىگە كېلىشى ئۈچۈن كېرەكلىك پروتېىنلار يادروغا يېتىپ بارالماي، سىتوپلازمىدا قاپسىلىپ قالسا، ئۇلارنىڭ مىقدارى نورمال بولسىمۇ، كۆزلەنگەن ۋەزىپىسىنى ئورۇندىيالمايدۇ.
چاشقان تەجرىبىلىرى ESRP2 بىلەن بولغان باغلىنىشنى كۈچەيتتى
تەتقىقاتچىلار پروتېىن ئىشلەپچىقىرىدىغان گېنى كەمچىل بولغان چاشقانلارنى تەتقىق قىلىپ، ESRP2 نىڭ كەم بولۇشىنىڭ جىگەرنىڭ ئەسلىگە كېلىشىنىڭ مەغلۇپ بولۇشىغا ھەقىقەتەن سەۋەب بولىدىغان ياكى بولمايدىغانلىقىنى سىنىغان.
بۇ ھايۋانلاردا كۆرۈلگەن جىگەر زەخىملىنىش شەكىللىرى ۋە ئەسلىگە كېلىش مەغلۇبىيىتى، ئالىملار ئېغىر دەرىجىدىكى ھاراق تىپلىق جىگەر ياللۇغىغا گىرىپتار بولغان كىشىلەردە كۆزەتكەن ئەھۋاللارغا ئوخشاپ كەتكەن.
بۇ يەنە بىر مۇھىم سوئالنى ئوتتۇرىغا قويدى: زادى نېمە ئۈچۈن ESRP2 دەسلەپتە ئازىيىپ كەتكەن؟
تەتقىقاتچىلار بۇ مەسىلىنىڭ ياللۇغلىنىش بىلەن مۇناسىۋەتلىك ئىكەنلىكىنى بايقىغان.
ھاراق جىگەر تەرىپىدىن پارچىلانغاندا، جىگەر توقۇلمىلىرىنى زەخىملەندۈرىدۇ ھەمدە زەخىملەنگەن ئورۇنلارغا ئىممۇنىتېت ھۈجەيرىلىرىنى ۋە جىگەرنى قوللايدىغان ھۈجەيرىلەرنى جەلپ قىلىدۇ. تەتقىقاتقا ئاساسلانغاندا، بۇ ھۈجەيرىلەر يۇقىرى سەۋىيەدىكى ياللۇغلىنىش ئامىللىرىنى ۋە ئۆسۈش ئامىللىرىنى قويۇپ بېرىدۇ.
تەتقىقاتچىلار بۇ سىگناللارنىڭ ESRP2 نىڭ ئىشلەپچىقىرىلىشىنى ۋە پائالىيىتىنى بىرلا ۋاقىتتا تورمۇزلايدىغانلىقىنى بايقىغان.
ياللۇغنى توسۇش نورمال سىپلايسىڭنى ئەسلىگە كەلتۈردى
تەتقىقات گۇرۇپپىسى ئاندىن شۇ ياللۇغلىنىش سىگناللىرىدىن بىرىنى ئۈزۈپ قويۇشنىڭ مەسىلىنى ھەل قىلالايدىغان ياكى قىلالمايدىغانلىقىنى سىنىغان.
تەجرىبىخانىدىكى جىگەر ھۈجەيرە مەدەنىيەتلىرىدە، تەتقىقاتچىلار ياللۇغنى ئىلگىرى سۈرىدىغان بىر ئامىلنىڭ قوبۇللىغۇچىسىنى توسىدىغان مولېكۇلانى ئىشلەتكەن. داۋالاشتىن كېيىن، ESRP2 سەۋىيەسى ئەسلىگە كەلگەن ۋە RNA سىپلايسىڭ جەريانى تېخىمۇ نورماللاشقان.
بۇ نەتىجە شۇنى كۆرسىتىپ بېرىدۇكى، بۇ يول يوشۇرۇن داۋالاش نىشانىغا ئايلىنىشى مۇمكىن. كەلگۈسىدىكى داۋالاش ئۇسۇللىرى زەخىملەنگەن جىگەر توقۇلمىلىرىنى بىۋاسىتە ئالماشتۇرۇشقا ئۇرۇنۇشنىڭ ئورنىغا، ھۈجەيرىلەرنىڭ ئەسلىگە كېلىشىنى تاماملىشىغا توسالغۇ بولىدىغان ياللۇغلىنىش سىگناللىرىنى ئۈزۈپ قويۇشقا تىرىشىشى مۇمكىن.
تەتقىقاتچىلار يەنە يوشۇرۇن دىياگنوز قويۇش قىممىتىنى كۆرمەكتە. نورمالسىز ئۇلانغان RNA مولېكۇلىلىرى ھاراق بىلەن مۇناسىۋەتلىك جىگەر كېسەللىكلىرىنى ئېنىقلاش ياكى نازارەتكە ياردەم بېرىدىغان بىئولوگىيەلىك بەلگە سۈپىتىدە خىزمەت قىلىشى مۇمكىن.
كالسوترا «بۇ بايقاشلارنىڭ كەلگۈسىدىكى كلىنىكىلىق تەتقىقاتلار ئۈچۈن بىر باشلىنىش نۇقتىسى بولۇشىدىن ئۈمىدۋارمەن. بىز بۇ خاتا ئۇلانغان ر ن ئا (RNA) لارنى دىياگنوز قويۇش بەلگىسى سۈپىتىدە ئىشلىتەلەيمىز ياكى ياللۇغنى تىزگىنلەيدىغان داۋالاش ئۇسۇللىرىنى تەرەققىي قىلدۇرالايمىز. ئەگەر بىز ئۇلىنىشتىكى نۇقسانلارنى تۈزەتسەك، ئۇنداقتا بەلكىم ئەسلىگە كېلىش جەريانىنى ياخشىلاپ، زىيانغا ئۇچرىغان جىگەرنى ئەسلىگە كەلتۈرەلىشىمىز مۇمكىن» دېدى.
تەتقىقات گۇرۇپپىسى ۋە قوللاش
تەتقىقات گۇرۇپپىسى يەنە ئىللىنوئىس ئۇنىۋېرسىتېتى بىئوخېمىيە ئاسپىرانتلىرىدىن دىپتاتانۇ داس ۋە سۇبەاشىس ناتۇئا؛ ئىللىنوئىس ئۇنىۋېرسىتېتى تولۇق كۇرس ئوقۇغۇچىلىرىدىن كېيتلىن تۇھىل، ئىشىتا پۇرۋار ۋە ئانۇپروۋا بومىك؛ جونس خوپكىنس ئۇنىۋېرسىتېتى تېببىي شۆبە ئىنستىتۇتىدىن براندون پېيففېر ۋە جاۋلى سۈن؛ نورتۋېستېرن ئۇنىۋېرسىتېتىدىن ئاۋرېلىيا لېئونا ۋە يوگېش گويال ھەمدە ديۇك ئۇنىۋېرسىتېتى تېببىي شۆبە ئىنستىتۇتىدىن راجەش دۇتتا قاتارلىقلارنى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ.
دۆلەتلىك ساغلاملىق ئىنستىتۇتلىرى، چان-زۇكېربېرگ چىكاگو بىئو-مەركىزى، ديۇك فوندى جەمئىيىتى ۋە مۇسكۇل تىترەش كېسىلى جەمئىيىتى بۇ خىزمەتنى قوللىغان. دۆلەتلىك ساغلاملىق ئىنستىتۇتلىرى R01-AA010154، R01-HL126845، R21-HD104039، R01-AA010154، 5R01-DK077794، 1R56-DK1343340 ۋە R24 AA025017 نومۇرلۇق ياردەم پۇللىرى ئارقىلىق بۇ خىزمەتنى قوللىغان.
ماتېرىياللارنى ئىللىنوئىس ئۇنىۋېرسىتېتى ئېربانا-شامپېيىن شۆبىسى تەمىنلىگەن. ئەسلى مەزمۇن لىز ئالبېرگ تاچستون تەرىپىدىن يېزىلغان. ئەسكەرتىش: مەزمۇن ئۇسلۇب ۋە ئۇزۇنلۇق جەھەتتىن تەھرىرلەنگەن بولۇشى مۇمكىن.
مەنبە: ScienceDaily Health | Mon, 31 Aug 2026 06:43