بۇ DNA ئەسلىگە كەلتۈرۈش گېنى كونتروللۇقتىن چىقىپ راكنىڭ ئاجىز نۇقتىسىنى ئاشكارىلىدى

ئۆسمىنى تورمۇزلىغۇچى گېنلار ئادەتتە بەدەننىڭ راكقا قارشى تۇرۇشتىكى ئۆز ئىچىگە ئورۇنلاشتۇرۇلغان مۇداپىئە سىستېمىسى دەپ قارىلىدۇ. بۇ گېنلار DNA نى ئاسراشقا ۋە رېمونت قىلىشقا ياردەم بېرىدىغان ئاقسىللارنى ئىشلەپچىقىرىپ، زىيانلىق ئۆزگىرىشلەرنىڭ توپلىنىش ئېھتىماللىقىنى تۆۋەنلىتىدۇ. بۇ گېنلار نورمال ئىشلىمىگەندە ياكى مىقدارى تۆۋەن بولغاندا، راكقا گىرىپتار بولۇش خەۋپى ئېشىپ كېتىشى مۇمكىن.
ئەمما يېڭى تەتقىقاتلار شۇنى كۆرسەتتىكى، مەلۇم بىر خىل DNA ئەسلىگە كەلتۈرۈش ئاقسىلىنىڭ زىيادە كۆپ بولۇشىمۇ مەسىلە پەيدا قىلىشى مۇمكىن.
پېنسىلۋانىيە شتاتلىق ئۇنىۋېرسىتېتى تېببىي شۆبە شىپىخانىسىنىڭ تەتقىقاتچىلىرى ئېكسو1 (EXO1) گېنىنىڭ ھەددىدىن زىيادە پائالىيىتىنىڭ DNA نى قوغداش ئەمەس، ئەكسىچە ئۇنىڭغا زىيان يەتكۈزىدىغانلىقىنى بايقىدى. ئېكسو1 مىقدارىنىڭ زىيادە كۆپ بولۇشى گېنتىكىلىق ماتېرىياللارنى رېمونت قىلىشنىڭ ئورنىغا، DNA نى پارچىلاپ تاشلاپ، راكنىڭ مۇھىم ئالاھىدىلىكى بولغان گېنومنىڭ تۇراقسىزلىقىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ.
«تەبىئەت ئالاقىسى» (Nature Communications) ژۇرنىلىدا ئېلان قىلىنغان بۇ تەتقىقات نەتىجىسىدە كۆرسىتىلىشىچە، ئېكسو1 گېنى ئەمچەك راكى ۋە تۇخۇمدان راكىنىڭ %20 تىن %30 كىچە بولغان قىسمىدا، شۇنداقلا مېلانوم، ئۇرۇقدان راكى، بەچچەدان بوينى راكى ۋە جىگەر، ئۆت خالتىسى ھەمدە ئۆت يولىدا كۆرۈلىدىغان جىگەر-ئۆت يولى راكلىرىدا زىيادە ئىپادىلىنىدىكەن.
تەتقىقات گۇرۇپپىسى يەنە ئېكسو1 سەۋىيەسى ئادەتتىن تاشقىرى يۇقىرى بولغان راك ھۈجەيرىلىرىنىڭ BRCA ئۆزگىرىشىنى ئېلىپ يۈرگەن ھۈجەيرىلەرگە ئوخشاش ھەرىكەت قىلىدىغانلىقىنى بايقىدى. مەلۇمكى، BRCA ئۆزگىرىشى ئىرسىي ئەمچەك راكى ۋە تۇخۇمدان راكى خەۋپىنى ئاشۇرۇۋېتىشى بىلەن تونۇلغان. ئەڭ مۇھىمى، ھەتتا BRCA ئۆزگىرىشى بولمىغان ئەھۋالدىمۇ، بۇ خىل BRCA غا ئوخشاش ھەرىكەتلەر كۆرۈلگەن.
ئېكسو1 نىشانلىق داۋالاشقا ئېھتىياجلىق بىمارلارنى بېكىتىشكە ياردەم بېرىشى مۇمكىن
تەتقىقاتچىلار ئېكسو1 سەۋىيەسى يۇقىرى بولغان ئۆسمىنىڭ داۋالاشقا بولغان ئىنكاسىنىڭ BRCA ئۆزگىرىشى بولغان راكلارغا ناھايىتى ئوخشىشىدىغانلىقىنى بايقىدى.
مولېكۇلا ۋە ئېنىق تېبابەت پىروفېسسورى ھەمدە بۇ تەتقىقاتنىڭ ئاساسلىق ئاپتورى جورج لۇكيان مولدوۋان مۇنداق دېدى: «ئېكسو1 راك خەۋپىنى ئالدىن مەلۇم قىلالمايدۇ، ئەمما ئۇ قايسى بىمارلارنىڭ مەلۇم خىمىيەلىك داۋالاش ئۇسۇللىرىغا ئىنكاس قايتۇرۇش ئېھتىماللىقى يۇقىرىلىقىنى مۆلچەرلەشكە ياردەم بېرىدىغان بىئولوگىيەلىك بەلگە سۈپىتىدە خىزمەت قىلىپ، تېخىمۇ خاسلاشتۇرۇلغان داۋالاش ئۇسۇللىرىنى ئېلىپ كېلىشى مۇمكىن. ئەسلىدە پەقەت BRCA ئۆزگىرىشى بولغان ئۆسمىنى داۋالاشقا ئىشلىتىلىدىغان ۋە ئەكىس تەسىرى ئاز بولغان دورىلارنى BRCA ئۆزگىرىشى بولمىغان، ئەمما ئېكسو1 زىيادە ئىپادىلەنگەن ئۆسمىنى داۋالاشقىمۇ ئىشلىتىش مۇمكىنچىلىكى بار. بۇ مەزكۇر دورىلارنىڭ قوللىنىشچانلىقىنى كېڭەيتىدۇ».
تەتقىقاتچىلار ئېكسو1 نىڭ رولىنى تەكشۈرۈش ئۈچۈن، دۆلەتلىك راك تەتقىقات ئورنىنىڭ راك گېنومى پروگراممىسى بولغان «راك گېنومى ئاتلىسى» نىڭ ئۆسمە سانلىق مەلۇماتلىرىنى تەھلىل قىلدى. ئۇلار ئىلگىرىكى تەتقىقاتلار بىلەن بىردەك بولغان ھالدا، ئەمچەك، تېرە، جىگەر ۋە بەچچەدان بوينى ئۆسمىسى قاتارلىق كۆپ خىل راك تۈرلىرىدە ئېكسو1 نىڭ زىيادە ئىشلەپچىقىرىلىدىغانلىقىغا دائىر پاكىتلارنى تاپتى. ئېكسو1 سەۋىيەسىنىڭ ئۆسۈپ كېتىشى، بولۇپمۇ ئەمچەك راكىنىڭ بىر خىل تاجاۋۇزكار شەكلى بولغان «ئاساسىي ھۈجەيرە تىپىدىكى ئەمچەك راكى» بىلەن زىچ مۇناسىۋەتلىك ئىكەن.
ئاندىن تەتقىقات گۇرۇپپىسى بازاردا بار بولغان ئىنسان راك ھۈجەيرىلىرىدىن پايدىلىنىپ تەجرىبىخانا تەجرىبىلىرىنى ئېلىپ باردى.
تەتقىقاتچىلار ئاقسىل مىقدارىنىڭ زىيادە كۆپ بولۇشىنىڭ DNA غا قانداق تەسىر كۆرسىتىدىغانلىقىنى بېكىتىش ئۈچۈن، ھۈجەيرىلەردە ئېكسو1 ئىشلەپچىقىرىشنى سۈنئىي ئۇسۇلدا ئاشۇردى. ئۇلار يەنە ئاقسىل ئىشلەپچىقىرىدىغان، ئەمما نورمال بىئو-خىمىيەلىك پائالىيىتى بولمىغان ئېكسو1 نىڭ ئىقتىدارسىز نۇسخىسىنى قۇراشتۇردى. بۇ ئۇلارنىڭ كۆرۈلگەن ھەرقانداق DNA زىيىنىنىڭ ئاقسىلنىڭ مەۋجۇت بولۇپ تۇرۇشىدىن ئەمەس، بەلكى ئۇنىڭ پائالىيىتىدىن كېلىپ چىققانلىقىنى جەزملەشتۈرۈشىگە پۇرسەت ياراتتى.
نورمال ئەھۋال ئاستىدا، EXO1 مولېكۇلا قايچىسىغا ئوخشاش رول ئويناپ، بۇزغۇنچىلىققا ئۇچرىغان DNA نى كېسىش ۋە رېمونت قىلىشقا ياردەم بېرىدۇ. لېكىن، EXO1 بەك كۆپ بولۇپ كەتكەندە، بۇ قايچىلار ئەسلىدە ساقلىنىشى كېرەك بولغان DNA قۇرۇلمىسىنى كېسىشكە باشلايدۇ.
تەتقىقاتچىلار ئارتۇقچە EXO1 نىڭ ئىككى خىل ئاساسلىق مېخانىزم ئارقىلىق يېڭىدىن شەكىللەنگەن DNA نىڭ تۇراقسىزلىقىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدىغانلىقىنى بايقىدى، يەنى ئۇ يەككە تاللىق DNA بوشلۇقىنى كېڭەيتىدۇ ۋە تەتۈر كۆپەيگەن DNA «سانجىقى» نى پارچىلايدۇ. بۇ ئىككى جەرياننىڭ ھەر ئىككىسى DNA نى يوقىتىدۇ ۋە شۇ جايدىكى گېن ماتېرىياللىرىنىڭ يوقىلىشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ دەپ چۈشەندۈردى مولدوۋان.
«قايسى يول بولۇشىدىن قەتئىينەزەر، EXO1 نىڭ زىيادە ئىپادىلىنىشى DNA دا قوش تاللىق ئۈزۈلۈش قاتارلىق زەھەرلىك زەخمىلەرنىڭ پەيدا بولۇشى ۋە يىغىلىشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ. بىز بۇ ئەھۋالنىڭ ئاخىرىدا ئۆسمىنى خىمىيەلىك داۋالاشقا تېخىمۇ سەزگۈر قىلىدىغانلىقىنى ۋە ھۈجەيرە ئۆلۈمىنى ئاشۇرىدىغانلىقىنى ئويلايمىز» دېدى پېن ستات تېببىي ئىنىستىتۇتىدا بۇ يىل بىئولوگىيەلىك تېببىي پەنلەر بويىچە دوكتورلۇق ئۇنۋانىغا ئېرىشكەن، مەزكۇر تەتقىقاتنىڭ ئاساسلىق ئاپتورى ئالېكساندرا نۇساۋاردەانا.
نېمە ئۈچۈن EXO1 نىڭ BRCA گېن ئۆزگىرىشىگە تەقلىد قىلىدىغانلىقى توغرىسىدا
نورمال ئەھۋالدا BRCA گېنلىرى كۆپىيىش جەريانىدا ئاجىز DNA قۇرۇلمىلىرىنى قوغداشقا ياردەم بېرىدىغان پېروتىنلارنى ئىشلەپچىقىرىدۇ. BRCA گېنلىرى ئۆزگىرىپ كەتكەندە، ھۈجەيرىلەر بۇ قوغداش ئىقتىدارىنىڭ بىر قىسمىنى يوقىتىدۇ، بۇ راك كېسىلىنىڭ تەرەققىي قىلىشىغا سەۋەب بولۇشى مۇمكىن.
ئەمما، نۆۋەتتىكى تەتقىقاتتا تەتقىقاتچىلار شۇنى بايقىدىكى، ھەتتا BRCA گېنلىرى نورمال ئىشلەۋاتقان ۋە ھېچقانداق گېن ئۆزگىرىشى بولمىغان ئەھۋالدىمۇ، زىيادە ئاكتىپ بولغان EXO1 بۇ قوغداش مېخانىزمىنى ۋەيران قىلىۋېتەلەيدىكەن.
تەتقىقات گۇرۇپپىسى يەنە EXO1 نىڭ MRE11 دەپ ئاتىلىدىغان باشقا بىر پېروتىن بىلەن بىرلىكتە ئىشلەپ، DNA بوشلۇقىنى كېڭەيتىدىغانلىقىنى ۋە خەتەرلىك DNA ئۈزۈلۈشلىرىنى پەيدا قىلىدىغانلىقىنى بايقىدى.
«مېخانىزم نۇقتىسىدىن ئېيتقاندا، بۇ زىيادە ئىپادىلىنىشنىڭ رولى BRCA گېنى ئۆزگىرىپ كەتكەن ئۆسمە ھۈجەيرىلىرىدىكى BRCA يولىنىڭ يوقىلىشى بىلەن پۈتۈنلەي ئوخشاش» دېدى مولدوۋان.
ئۇ EXO1 نىڭ زىيادە ئىپادىلىنىشى بىر مۇھىم جەھەتتە BRCA گېن ئۆزگىرىشىدىن پەرقلىنىدىغانلىقىنى تىلغا ئالدى. ئۇ بولسىمۇ، بۇ ئەھۋال ۋارىسلىق قىلىنمايدۇ، شۇنداقلا تەتقىقاتچىلار ئۇنىڭ بىۋاسىتە راك پەيدا قىلىدىغان ياكى قىلمايدىغانلىقىنى تېخى بىلمەيدۇ.
راك كېسىلىنى داۋالاشقا كۆرسىتىدىغان يوشۇرۇن تەسىرى
زىيادە ئىپادىلەنگەن EXO1 ئۆسمىسىنىڭ ھەرىكىتى BRCA گېنى ئۆزگىرىپ كەتكەن ئۆسمىگە ناھايىتى ئوخشىغانلىقى ئۈچۈن، تەتقىقاتچىلار ئۇلارنىڭ داۋالاشقىمۇ ئوخشاش ئىنكاس قايتۇرىدىغان ياكى قايتۇرمايدىغانلىقىنى تەكشۈرۈپ كۆردى.
ئۇلار ھۈجەيرە DNA نى رېمونت قىلىش يولىنى نىشان قىلغان، ئادەتتە BRCA گېنى ئۆزگىرىپ كەتكەن راك كېسەللىرىگە قارشى ئىشلىتىلىدىغان ئولاپارىب (olaparib) دورىسىنى سىناق قىلدى. تەركىبىدە يۇقىرى سەۋىيەلىك EXO1 بولغان ئۆسمىنىڭ بۇ داۋالاشقا نىسبەتەن سەزگۈرلۈكى ئىنتايىن يۇقىرى بولغان بولۇپ، BRCA گېنى ئۆزگىرىپ كەتكەن راك كېسەللىرىگە ئوخشاش ئىنكاس قايتۇرغان.
تەتقىقات نەتىجىسى شۇنى كۆرسەتتىكى، ھەتتا BRCA گېن ئۆزگىرىشى بولمىغان ئەھۋالدىمۇ، ئۆسمىسىدە زىيادە ئىپادىلەنگەن EXO1 بولغان بىمارلار ئوخشاشلا رېمونت قىلىشنى نىشان قىلغان داۋالاش ئۇسۇللىرىدىن نەپكە ئېرىشىشى مۇمكىن.
تەتقىقاتچىلار يەنە زىيادە ئىپادىلەنگەن EXO1 ئۆسمىسىنىڭ كەڭ كۆلەمدە ئىشلىتىلىدىغان خىمىيەلىك داۋالاش دورىسى سىسپلاتىن (cisplatin) غا نىسبەتەن ئىنكاس قايتۇرىدىغانلىقىنى بايقىدى. ئۇلارنىڭ بايقىشى سىسپلاتىننى تۆۋەن مىقداردا ئىشلىتىش ئارقىلىق، قوشۇمچە تەسىرلەرنى ئازايتىش بىلەن بىرگە ئۆسمىنى ئوخشاش دەرىجىدە كىچىكلىتىش ئېھتىماللىقىنى ئوتتۇرىغا قويدى.
EXO1 نىڭ زىيادە ئىپادىلىنىشى BRCA گېن ئۆزگىرىشىگە قارىغاندا تېخىمۇ كەڭ دائىرىدىكى ئۆسمىلەردە كۆرۈلىدىغانلىقى ئۈچۈن، ئۇ داۋالاش قارارلىرىغا يېتەكچىلىك قىلىدىغان قىممەتلىك بىئولوگىيەلىك كۆرسەتكۈچكە ئايلىنىشى مۇمكىن ئىكەن دەپ كۆرسەتتى مولدوۋان.
«بىز راكنى ئۇلار قايسى توقۇلمىدىن كەلگەنلىكىگە ئاساسەن ئەمەس، بەلكى ئۆسمىلەردىكى گېنتىكىلىق ئۆزگىرىشلەرنىڭ ئەھۋالىغا ئاساسەن داۋالىشىمىز كېرەك» دېدى مولدوۋان. «بۇ يۇقىرى ئۈنۈملۈك داۋالاش نەتىجىسىنى بارلىققا كەلتۈرىدۇ. بۇ راكنى داۋالاشنىڭ كەلگۈسىدۇر.»
تەتقىقات گۇرۇپپىسى ئۆسمىلىرىدە بۇ گېن ھەددىدىن زىيادە ئىپادىلەنگەن بىمارلارنى ئۆز ئىچىگە ئالغان كلىنىكىلىق سىناقلارنى باشلاش ئۇزۇن مەزگىللىك نىشانى بىلەن EXO1 نى داۋاملىق تەتقىق قىلىشنى پىلانلىدى.
پېنسىلۋانىيە شتاتلىق ئۇنىۋېرسىتېتى تېببىي شۆبە ئىنستىتۇتىنىڭ مولېكۇلا ۋە ئېنىق تېببىي پەنلەر ياردەمچى پىروفېسسورى كلاۋدىيە نىكولاي بۇ تەتقىقاتقا تۆھپە قوشتى.
بۇ خىزمەت دۆلەتلىك ساغلاملىق تەتقىقات ئىنستىتۇتى ۋە تۆت ئالماس فوندىنىڭ مەبلىغى بىلەن قوللاندى.
ماتېرىياللار پېنسىلۋانىيە شتاتلىق ئۇنىۋېرسىتېتى تەرىپىدىن تەمىنلەندى. ئەسلى نۇسخىسىنى كرىستىن يۈ يازغان. ئەسكەرتىش: مەزمۇن ئۇسلۇب ۋە ئۇزۇنلۇق جەھەتتىن تەھرىرلەنگەن بولۇشى مۇمكىن.
ئالىملار كۆزنىڭ كۆرۈش قابىلىيىتىگە ئائىت ئۇزۇن مەزگىللىك بىر قائىدىگە خىلاپلىق قىلىدىغانلىقىنى ئەمدىلا بايقىدى
بۇ يېڭى DNA تەكشۈرۈشى ئادەتتىكى گېنتىكا سىناقلىرىدىن ئۆتۈپ كەتكەن ئاز ئۇچرايدىغان كېسەللىك سىرلىرىنى ھەل قىلىدۇ
ئەگەر ۋاقىت تۈپ ئاساس بولمىسا قانداق بولار؟ فىزىكا ئالىملىرى تەجرىبىخانىدا بۇ پىكىرنى ئەمدىلا سىناپ كۆردى
تېخىمۇ كۆپ ئورۇقلاش، تېخىمۇ ئاز سۇنۇقچۇ؟ يېڭى تەتقىقات سېماگلۇتىدقا ئىشارەت قىلماقتا
مەنبە: ScienceDaily Health | Sat, 20 Jun 2026 08:27